Antikörper zur Therapie von Alzheimer

Alzheimer - Eine wachsende Bedrohung für unsere Gesundheitssysteme

Am 25. Januar 2006 erhielt der MorphoSys-Partner Roche die Genehmigung für den Start einer klinischen Phase-I-Studie mit einem vollständig menschlichen Antikörper aus der HuCAL-Bibliothek zur Behandlung von Morbus Alzheimer. Nach einer internationalen Studie verursacht Alzheimer weltweit Kosten von 130-150 Milliarden US$ und ist damit eine der größten Belastungen für unsere Gesundheitssysteme. Die derzeit vorhandenen Therapiemöglichkeiten gelten als unzureichend bis wirkungslos.

Alzheimer gilt als eine der größten Bedrohungen für die alternden Industrienationen. Schätzungen zufolge leiden allein in Deutschland rund eine Million Menschen, in den USA annähernd fünf Millionen an dieser Form der Demenzerkrankung. Derzeit gibt es keine Möglichkeit zur Heilung von Alzheimer, lediglich dessen Fortschreiten kann verzögert werden. Die momentan zur Behandlung von Alzheimer eingesetzte Memantine-Medikamentenklasse erzielte im Jahr 2005 ein Umsatzvolumen von rund 660 Millionen US$, wobei Prognosen allein für diese Kategorie von einem Marktvolumen von rund 1 Milliarde US$ in den kommenden Jahren ausgehen. Aufgrund ihrer wenig selektiven Wirkungsweise sind Memantine-Produkte mit hohen Nebenwirkungen verbunden und können nur in geringer Dosis bei daher reduziertem Behandlungserfolg eingesetzt werden.

Der in Zusammenarbeit mit Roche identifizierte Antikörper greift die für Alzheimer typischen krankhaften Ansammlungen des Proteins Amyloid beta im Gehirngewebe an. Eine Auflösung dieser als ‚Plaque’ bezeichneten Aggregate wird von der internationalen Alzheimer-Forschung als viel versprechender Ansatzpunkt für eine Therapie betrachtet. Eine Steigerung der geistigen Leistungsfähigkeit konnte mit einer Entfernung der Amyloid beta-Ansammlungen in Verbindung gebracht werden.

Weitere Informationen (in englischer Sprache) stehen unter www.roche-trials.com zur Verfügung.

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Der HuCAL-Antikörper soll ins Hirngewebe eindringen und an die krankhaften Ablagerungen des Proteins Amyloid beta binden